骨肉瘤患者血浆中microRNA-181b水平的检测

目的检测骨肉瘤患者血浆中microRNA-181b (miR-181b)的水平变化,初步探讨其临床意义.方法选择25例骨肉瘤患者和30例健康对照,采用茎-环定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血浆中miR-181b的水平,并分析miR-181b与骨肉瘤临床病理指标之间的关系.结果骨肉瘤患者血浆中miR-181b水平(0.62±0.25)与正常对照组(0.41±0.18)相比明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);骨肉瘤患者血浆中miR-181b的水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理类型及Enneking分期均无明显相关性(P＞0.05).结论骨肉瘤患者血浆中miR-181b水平增高,miR-181b可能参与了骨肉瘤的发病过程.     

护理本科生时间管理倾向与学习适应性相关分析

目的：探讨护理本科生时间管理倾向和学习适应性的关系。方法采用青少年时间管理倾向量表和学习适应性量表对251名护理本科生进行调查。结果护理本科生时间管理倾向与学习适应性呈正相关（P＜0．05）,时间管理倾向对学习适应有预测作用（P＜0．05）,时间监控观、时间效能感对学习适应性预测作用高于时间价值观。结论应着重加强护理本科生时间监控观和时间效能感的培养,提高护生学习适应性。     

基于中医阴阳理论探讨SLE及AIDS中Ts/Th的平衡关系

阴阳平衡与Ts/Th平衡分属于两个医学理论体系,现代免疫学研究证明,抑制性T细胞(Ts)、辅助性T细胞(Th)两者之间存在着对立制约、消长平衡、互根互用的关系。Ts/Th之间的漂移,可导致机体免疫水平的失衡,有效调节Th/Ts比例,可达到治疗疾病的目的。基于中医阴阳理论,可能会为探究Ts/Th平衡在SLE及AIDS中的意义提供启示。     

乙型肝炎患者的自身免疫损伤探讨

目的 探讨自身免疫反应在乙型肝炎病变及治疗过程中的作用和影响.方法 分别采用间接免疫荧光法和免疫印迹法,对132例不同临床类型乙型肝炎、24例自身免疫性肝炎(AIH)组及30例健康对照(HC组)者血清中抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、抗肝肾微粒体抗体(LKM-1)及可提取核抗原抗体谱(ENA)进行检测.比较自身抗体阴、阳性患者的HBV-DNA载量,肝功能指标的差异及69例经核苷(酸)类似物治疗前后患者自身抗体的变化.结果 ①乙肝患者血清自身抗体总阳性率明显高于HC组(P＜0.05),但低于AIH组(P＜0.01);②乙肝患者的自身抗体总阳性率按照急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组和肝癌组依次升高,慢性肝炎组明显高于急性肝炎组(P＜0.05),肝硬化组和肝癌组均高于慢性肝炎组,但肝硬化组和肝癌组自身抗体总阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③自身抗体阳性患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转移酶(GGT)等肝功能损害指标明显高于阴性患者(P＜0.01);④HBV-DNA阳性患者自身抗体总阳性率高于阴性患者,但差异无统计学意义(P＞0.05);⑤69例乙肝患者经核苷(酸)类似物药物治疗后,体内自身抗体阳性率显著下降(P＜0.01).结论 乙肝患者体内存在不同程度的自身免疫反应,并与乙肝的病变密切相关,监测乙肝患者体内自身抗体的变化,对乙肝发生、发展、临床治疗及免疫损伤机制的探讨具有重要意义.     

GLP-1对非酒精性脂肪肝病大鼠胰岛素抵抗及PKCε的影响

 目的: 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝病SD大鼠的治疗作用及可能的机制。方法: 32只SPF级雄性SD大鼠(体重约130 g)随机抽取21只予高脂饮食(88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇),余下11只予普通饲料饮食作为空白对照组;12周后,将高脂饮食大鼠随机分为2组,每组10只:高脂组予高脂饮食并腹腔注射等体积的无菌生理盐水,治疗组予高脂饮食并腹腔注射利拉鲁肽(GLP-1类似物)注射液(0.6 mg·kg^-1·d^-1)。治疗4周后处死全部大鼠抽取静脉血并取肝脏组织。全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及葡萄糖(GLU)含量;ELISA法测定血清胰岛素含量。石蜡包埋肝组织做病理切片及HE染色;real-time PCR法测定肝组织蛋白激酶Cε(PKCε)mRNA的表达,Western blot 测定肝组织胞浆PKCε蛋白表达。结果: 与正常对照组相比,高脂组的ALT、AST、TG、TC、胰岛素抵抗指数及肝脂数均明显升高;GLP-1治疗组与高脂组相比ALT、AST、TG、TC、胰岛素抵抗指数及肝脂数均下降,差异有统计学意义(P<0.05); real-time PCR及Western blot结果提示高脂组PKCε mRNA及蛋白表达减少 (P<0.05);GLP-1治疗组PKCε mRNA及蛋白表达增多(P<0.05)。结论: GLP-1类似物可改善非酒精性脂肪肝的脂质代谢及胰岛素抵抗,该过程可能与PKCε有关。     

系统性红斑狼疮中A20表达特点的研究

目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3,也称A20)、核因子κB(NF-κB)、黏膜相关淋巴瘤易位基因1(MALT1)及其转录本1(MALT1V1)的mRNA表达特点。方法:采用real-time PCR法检测21例SLE患者(其中合并硬皮症2例,合并类风湿关节炎1例,合并淋巴瘤1例)及31例健康人外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1、A20、NF-κB和MALT1V1 mRNA的表达情况。结果:SLE样本中,A20 mRNA表达水平较健康人明显降低(P0.01),MALT1和NF-κB也较健康人降低(P0.01)。在健康人组,A20和NF-κB mRNA的表达水平未呈现明显相关性,MALT1和NF-κB则呈正相关(P0.05);而在SLE组中,A20和NF-κB mRNA则显示出显著正相关(P0.05),MALT1和NF-κB则不存在相关性。SLE中MALT1V1表达量显著低于正常人(P0.05),相关性研究还显示,健康人中A20和MALT1V1存在正相关关系(P0.01),在SLE中则不存在(P0.05)。结论:本研究首先提供了MALT1-A20-NF-κB通路在SLE中的表达特点。SLE患者异常低表达A20,这可能与患者低免疫耐受相关,其与NF-κB表达的正相关性情况可能与其它因素的调控有关,有待进一步证实。     

维生素C提高体外培养的去分化脂肪细胞心肌分化效率

目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或(和)乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后,用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化,用real-time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后,DFAT细胞体积增大、变长,可见肌管样结构,c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下,DFAT细胞c Tn T、GATA-4及NKx2.5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论:维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。     

解剖学图谱的图文混排方法探索

<正>解剖学图谱作为重要的辅助教学及医学学习工具,通过一幅幅图文并茂的图片向读者展示人体复杂的解剖学结构和形态学特点。纵观国内出版的各类解剖学图谱,大多以图片为主,基本甚少附文字注解,而国外的经典解剖图谱,尤其是目前全球公认的权威图谱Gray's解剖学图谱~([1])、Grant's解剖学图谱~([2])和Thieme解剖图谱系列~([3])都是图片与文字注解相结合,并越来越     

HLA-G与NK细胞

自然杀伤细胞(natural killer,NK)是天然免疫系统的主要效应细胞,是机体抵抗肿瘤和病毒感染的第一道防线。人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)属于非经典的HLAⅠ类分子,是机体内一个重要的免疫耐受分子。HLA-G抗原对NK细胞的免疫调节功能一方面是依赖于一系列杀伤细胞免疫球蛋白样受体,另一方面是通过调节NK细胞多种趋化因子受体表达。本文就HLA-G对NK细胞调节功能的研究进展作一综述。     

丙烯酰胺对原代培养大鼠大脑皮质神经元毒性作用的研究

目的:研究丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对体外原代培养的大鼠大脑皮质神经元的毒性作用。方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮质神经元,将培养至第7天的神经元分为空白对照组,丙烯酰胺不同浓度组。染毒后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组皮质神经元的存活率,倒置显微镜观察各组皮质神经元的形态学变化,Hoechst33258染色法观察皮质神经元核形态的变化。结果:MTT结果显示各剂量ACR组的神经元存活率与对照组相比都显著降低,并且呈时间和剂量依赖性。ACR可造成皮质神经元突起萎缩,胞体肿胀,并可以诱导皮质神经元发生核固缩、碎裂,出现典型的凋亡特征,且随着浓度的升高,毒性作用加重。结论:ACR可对原代培养的大鼠大脑皮质神经元产生毒性损伤作用。它能抑制皮质神经元的存活,诱导神经元形态结构的改变、凋亡的发生。